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$Monte Rosa Therapeutics (GLUE.US)$ 2025年11月8日 - 上午11点30分
数据支持NEK7作为一种潜在的新型且差异化的治疗方法，用于调节多种心血管和心脏代谢疾病中的NLRP3炎症小体，包括心包炎和动脉粥样硬化。
MRT-8102在健康志愿者和高CVD风险受试者中的I期研究初步数据预计将在2026年上半年发布。
海报展示时间为11月8日上午10点30分（中部标准时间）。
波士顿，2025年11月8日（环球新闻网）-- 临床阶段生物技术公司Monte Rosa Therapeutics, Inc.（纳斯达克代码：GLUE），致力于开发基于分子胶降解剂（MGD）的新型药物，今天宣布公司将在美国心脏协会科学会议2025上展示MRT-8102的临床前数据。MRT-8102是一种首创、针对NEK7的MGD，适用于由NLRP3炎症小体驱动的炎症性疾病。该会议将于11月7日至10日在路易斯安那州新奥尔良举行。
“这些令人鼓舞的研究结果进一步坚定了我们对MRT-8102高度差异化特征的信心。MRT-8102是目前唯一处于临床阶段、靶向NEK7的降解剂，有望成为治疗心血管和心脏代谢疾病的潜在疗法，例如心包炎、动脉粥样硬化等。” Monte Rosa Therapeutics首席科学官Sharon Townson博士表示，“通过在其他方法上游调控NLRP3/IL-1/IL-6通路，MRT-8102有效抑制了细胞焦亡并阻止了多种炎性细胞因子的释放。此外，MRT-8102还可能阻断胆固醇晶体诱导的心血管炎症，这种炎症以细胞焦亡和细胞因子释放为特征，并导致动脉粥样硬化斑块的病理生成。我们很高兴看到针对NLRP3/NEK7炎症小体治疗心血管疾病的兴趣日益增加，我们相信我们的方法独具特色。我们正在稳步推进MRT-8102的I期研究，并期待在2026年上半年公布健康志愿者和高CVD风险受试者的初步数据。”
题为“通过分子胶降解剂选择性降解NIMA相关激酶7（NEK7）可抑制NLRP3炎症小体激活下游的IL-1释放：一种心血管炎症的新型治疗途径”（海报编号#Sa4063）的海报将于2025年11月8日（星期六）上午10点30分至11点30分（中部标准时间）在名为“心血管病理学中的新型细胞应激传感器：代谢、机械与免疫相互作用”的海报环节中展示。海报将由Monte Rosa Therapeutics高级科学家II Daric Wible博士进行展示。
主要研究结果总结：
MRT-8102是一种选择性强、效力持久的NEK7降解剂。NLRP3炎症小体的激活关键依赖于NEK7。
MRT-8102的施用在体外和体内抑制了NLRP3炎症小体，随后抑制了多种炎症细胞因子的产生。
在体外实验中，与抗IL-1和抗IL-6疗法不同，MRT-8102抑制了受刺激的人单核细胞衍生巨噬细胞（hMDM）的焦亡膜通透性。此外，只有MRT-8102抑制了受刺激的hMDM释放多种细胞因子。
在体外，NEK7降解比目前正在开发中的NLRP3抑制剂selnoflast更有效地抑制了胆固醇晶体诱导的NLRP3炎症小体激活，这是动脉粥样硬化斑块发病机制的关键驱动因素。
在小鼠腹膜炎模型中，MRT-8102显著抑制了腹膜灌洗液中的细胞因子IL-1β、IL-1α、IL-6和TNF。
MRT-8102在口服给药的食蟹猴离体刺激全血中表现出对IL-1β和Caspase-1活性的近乎完全的抑制作用。
通过降解NEK7来调节炎症小体代表了一种新颖且差异化的途径，在包括心包炎和动脉粥样硬化在内的多种心血管和心脏代谢疾病中具有潜在的治疗应用。
数据支持NEK7作为一种潜在的新型且差异化的治疗方法，用于调节多种心血管和心脏代谢疾病中的NLRP3炎症小体，包括心包炎和动脉粥样硬化。
MRT-8102在健康志愿者和高CVD风险受试者中的I期研究初步数据预计将在2026年上半年发布。
海报展示时间为11月8日上午10点30分（中部标准时间）。
波士顿，2025年11月8日（环球新闻网）-- 临床阶段生物技术公司Monte Rosa Therapeutics, Inc.（纳斯达克代码：GLUE），致力于开发基于分子胶降解剂（MGD）的新型药物，今天宣布公司将在美国心脏协会科学会议2025上展示MRT-8102的临床前数据。MRT-8102是一种首创、针对NEK7的MGD，适用于由NLRP3炎症小体驱动的炎症性疾病。该会议将于11月7日至10日在路易斯安那州新奥尔良举行。
“这些令人鼓舞的研究结果进一步坚定了我们对MRT-8102高度差异化特征的信心。MRT-8102是目前唯一处于临床阶段、靶向NEK7的降解剂，有望成为治疗心血管和心脏代谢疾病的潜在疗法，例如心包炎、动脉粥样硬化等。” Monte Rosa Therapeutics首席科学官Sharon Townson博士表示，“通过在其他方法上游调控NLRP3/IL-1/IL-6通路，MRT-8102有效抑制了细胞焦亡并阻止了多种炎性细胞因子的释放。此外，MRT-8102还可能阻断胆固醇晶体诱导的心血管炎症，这种炎症以细胞焦亡和细胞因子释放为特征，并导致动脉粥样硬化斑块的病理生成。我们很高兴看到针对NLRP3/NEK7炎症小体治疗心血管疾病的兴趣日益增加，我们相信我们的方法独具特色。我们正在稳步推进MRT-8102的I期研究，并期待在2026年上半年公布健康志愿者和高CVD风险受试者的初步数据。”
题为“通过分子胶降解剂选择性降解NIMA相关激酶7（NEK7）可抑制NLRP3炎症小体激活下游的IL-1释放：一种心血管炎症的新型治疗途径”（海报编号#Sa4063）的海报将于2025年11月8日（星期六）上午10点30分至11点30分（中部标准时间）在名为“心血管病理学中的新型细胞应激传感器：代谢、机械与免疫相互作用”的海报环节中展示。海报将由Monte Rosa Therapeutics高级科学家II Daric Wible博士进行展示。
主要研究结果总结：
MRT-8102是一种选择性强、效力持久的NEK7降解剂。NLRP3炎症小体的激活关键依赖于NEK7。
MRT-8102的施用在体外和体内抑制了NLRP3炎症小体，随后抑制了多种炎症细胞因子的产生。
在体外实验中，与抗IL-1和抗IL-6疗法不同，MRT-8102抑制了受刺激的人单核细胞衍生巨噬细胞（hMDM）的焦亡膜通透性。此外，只有MRT-8102抑制了受刺激的hMDM释放多种细胞因子。
在体外，NEK7降解比目前正在开发中的NLRP3抑制剂selnoflast更有效地抑制了胆固醇晶体诱导的NLRP3炎症小体激活，这是动脉粥样硬化斑块发病机制的关键驱动因素。
在小鼠腹膜炎模型中，MRT-8102显著抑制了腹膜灌洗液中的细胞因子IL-1β、IL-1α、IL-6和TNF。
MRT-8102在口服给药的食蟹猴离体刺激全血中表现出对IL-1β和Caspase-1活性的近乎完全的抑制作用。
通过降解NEK7来调节炎症小体代表了一种新颖且差异化的途径，在包括心包炎和动脉粥样硬化在内的多种心血管和心脏代谢疾病中具有潜在的治疗应用。
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